NEURON：纤维蛋白原诱导阿尔茨海默染病的认知障碍

心血管改变是阿尔茨海默小儿（AD）发小儿系统的关键特征。然而，至今为止，关于血管损坏是否更容易神经系统元功能障碍，以及它如何与淀粉样蛋白小儿理学协同作用引起神经系统黏膜和本质能力增高，我们仍然知之甚少。

最近，研究人员注意到，血液蛋白纤维蛋白原正向神经系统细胞体钝的抑制，并促进了由CD11b-CD18小胶质细胞启动时启动时的本质缺陷。肠道和人AD脑中都的3D小分子标上结合多次重复的体内双光子成像显示，局灶性纤维蛋白原沉积物与细胞体钝的失去方面，而这并不依赖于淀粉样蛋白斑点。

通过抑制过氧化物（ROS）显现出或遗传抑制CD11b可以预防性纤维蛋白原正向的细胞体钝抑制。 CD11b的纤维蛋白原结合基序的遗传抑制增大了5XFAD的AD肠道数学模型中都的神经系统黏膜，神经系统元缺陷和本质增高。

因此，纤维蛋白原通过CD11b元数据心血管损坏与致病启动时的神经系统变性，正向细胞体钝的抑制和本质增高，这似乎在AD和方面小儿症中都兼具重要意义。

原始出处：

Merlini M et al. Fibrinogen Induces Microglia-Mediated Spine Elimination and Cognitive Impairment in an Alzheimer's Disease Model. Neuron, 2019; doi: 10.1016/j.neuron.2019.01.014

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