Circulation：MDM2介导的ACE2乙酰基化促进肺动脉高压进展

心肌不安可抑制转换底物2(ACE2)将心肌不安可抑制II转转化成为心肌不安可抑制-（1-7），一种可使新冠病毒（COVID-19）病菌的膜受体。AMP激活甲状腺激素(AMPK)的甲状腺激素增强了ACE2的稳定性。心肌内皮会中的ACE2的这种中文翻译后结构上方式是引起脾动脉压缩空气（PH）保护性性状的原因。癌受体MDM2是一种E3连接底物，可泛可抑制转化成其底物以使其水解。

在这项学术研究中的，学术研究部门实地调查了MDM2是否能通过ACE2的泛可抑制转化成投身于ACE2的中文翻译后结构上，以及AMPK和MDM2的串扰是否投身于抑制PH的病症分子结构。

使用生物信息学学术研究来学术研究泛可抑制转化成ACE2的E3连接底物。在培养出来的内皮会、血清框架和高血压脾动脉压缩空气病患可能的抽取中的学术研究AMPK和MDM2交联在PH背景下对ACE2甲状腺激素和泛可抑制转化成的调控。

MDM2和ACE2在病患可能的脾组织中的的解读技术水平

学术研究实地调查结果，在高血压脾动脉压缩空气病患可能的脾组织和脾动脉内膜细胞会以及适应力PH的血清框架中的，MDM2的解读技术水平上升，ACE2的解读技术水平降低。

可抑制MDM2减轻了PH血清框架的脾动脉压缩空气

在C57BL/6血清中的，通过JNJ-165可抑制MDM2可反转SU5416/缺氧诱导的PH。ACE2-S680L血清（S680残基去甲状腺激素）体现出PH易感性，此外，ACE2-S680L/K788R（在K788残基去泛可抑制转化成）的选择性解读可减轻实验性PH。而且，在内皮会选择性AMPKα2基因敲除的血清中的过解读ACE2-K788R可减轻PH。

综上所述，ACE2在Ser-680和Lys-788残基上的不适当中文翻译后结构上（甲状腺激素和泛可抑制转化成）与脾动脉压缩空气和实验性PH的病症分子结构有关。因此，联合干预脾内皮会的AMPK和MDM2可能在PH治疗中的具有一定。

原始出处：

Hui Shen, et al. MDM2-Mediated Ubiquitination of Angiotensin-Converting Enzyme 2 Contributes to the Development of Pulmonary Arterial Hypertension. Circulation. 2020;142:1190–1204