Nat Commun：新进展！抑制TMBIM6基因可抑制原发性的繁殖

导言：遥相呼应在1978年就被注意到了，它是指在血液、唾液及组织起来里面可验证到的与相关的物质，翻倍一定技术水平时，可反映某些的存在。这些遥相呼应还能统计分析征状、风险评估及中风、判断结节病，翻倍辅助诊疗改善对患者再进一步管控的目的。最近登载在《自然》刊物上的一项统计分析说明了，TMBIM6基因可以作为几种胰脏症哮喘结节病的得出结论有机体遥相呼应。

TMBIM6是上皮细胞（ER）应激的抑制关键作用剂，本来定名为BAX抑制关键作用剂（BI）-12。BI-1/TMBIM6是含细胞内3家族跨凝胶BI-1基序的小团体。TMBIM6是一种GABA出口处的集细胞内，可提很高上皮细胞ER凝胶表面表达出来的GABA周期性。它在许多胰脏症特性里面大幅提高，包括丙型肝炎、前列腺胰脏、胰脏、乳胰脏和肝胰脏。

在之前的统计分析里面，TMBIM6的过份表达出来通过适度细胞内的生产成本和来袭性以及代谢来促进转移。抑制关键作用TMBIM6不会导致细胞内死亡，从而减少的引发。最近，统计分析部门报道了Sp1和PKC适度TMBIM68的转录表达出来。PKC在各种胰脏症特性里面也有很高表达出来，如在肝胰脏、胰脏和丙型肝炎里面。尽管许多确实背书TMBIM6参与了多种胰脏症的引发，但TMBIM6在胰脏症的发展里面关键作用的分子组态统计分析较少。

类似物霉素（mTOR）的机械靶点在细胞内代谢、细胞内繁殖和营养引人注意方面起着关键关键作用。mTOR核酸（mTORC）1和mTORC2是两种构件和功能不同的细胞内内核酸，在胰脏症和糖尿病里面经常过份表达出来。

在本统计分析里面，统计分析部门确定TMBIM6是mTORC2在ER凝胶上的主要结合伙伴。这的集的结果为抑制AKT的触发和引发的mTORC2–TMBIM6蛋白质轴备有了确实。

为了统计分析TMBIM6在的发展里面的致胰脏关键作用，统计分析部门首先统计分析了来自NCBI/GEO的多个的集本的TMBIM6 mRNA表达出来小曲数据集。这些统计分析显示，TMBIM6在橡胶恶性肿瘤、宫颈胰脏、子宫内凝胶胰脏和性器官胰脏、丙型肝炎、前列腺胰脏和胰脏里面显著过份表达出来。年中，统计分析部门用组织起来微阵列更为了TMBIM6在同一组织起来里面的表达出来技术水平，也受益了相同的结果。

组织起来里面TMBIM6表达出来增加

该统计分析注意到，TMBIM6紊乱或敲除不会抑制关键作用原发的繁殖。此外，mTORC2的触发被TMBIM6大幅提高，并诱导丙酮酸、细胞内内裂解、肝细胞内裂解基因和糖基化细胞内的表达出来。此外，统计分析部门注意到BIA锂，一种潜在的TMBIM6组胺，可以阻止TMBIM6与mTORC2结合，提很高mTORC2活性，还可以适度TMBIM6篡改的GABA，再进一步抑制关键作用的形成和的发展。

TMBIM6促进繁殖。

TMBIM6通过mTORC2蛋白质轴触发AKT通道，评价适度WT细胞内和TMBIM6-KO-HT1080细胞内的发展的波形细胞内分子。

TMBIM6适度mTORC2的触发

本统计分析结果显示，TMBIM6通过单独结合和诱导GABA释放来强化mTORC2的活性和组装。TMBIM6的损坏限制了很高血压的繁殖，并损害了胰脏细胞内的新陈代谢。此外，统计分析部门还注意到催化反应锂BIA是一种潜在的抗胰脏药物，可以阻止mTORC2和TMBIM6之间的结合。

该统计分析说明了，TMBIM6通过适度丙酮酸和PPP来适度糖代谢，这对mTORC2的活性和波形发送到至关重要。鉴于在丙型肝炎、胰脏、宫颈胰脏和前列腺胰脏里面推论到的TMBIM6大幅提高，由mTORC2介导的代谢转变，尤其是AKT可能是胰脏症的发展的主要组态。此外，TMBIM6紊乱抑制关键作用GSH的乙酰，GSH可能较易受到过氧化物和肝细胞内乙酰的受到影响，从而抑制关键作用的引发。本统计分析说明了，TMBIM6是适度mTORC2活性和细胞内有机体光能的重要适度q。

这些数据说明了，TMBIM6作为几种胰脏症哮喘结节病的得出结论有机体遥相呼应具潜在的诊疗内涵。

值得注意出处：

Hyun-Kyoung Kim, Kashi Raj Bhattarai, Raghu Patil Junjappa, et.al. TMBIM6/BI-1 contributes to cancer progression through assembly with mTORC2 and AKT activation. Nature Communications 11 August 2020